脊椎疼痛是一个主要的临床问题，然而，其起源和潜在的机制仍不清楚。有鉴于此，中南大学胡建中研究团队联合约翰•霍普金斯大学Xu Cao研究团队报道破骨细胞在小鼠多孔终板中诱导感觉神经支配，导致小鼠脊髓超敏反应，证实了小鼠硬化终板多孔区的感觉神经支配。腰椎不稳(LSI)，或老化，诱导小鼠的脊椎超敏反应。在这些条件下，我们发现有高水平的PGE2激活感觉神经，导致钠通过NAV 1.8通道内流。我们表明，在感觉神经中敲除PGE2受体4可以显著降低脊髓超敏反应。通过敲除骨细胞中的Rankl抑制破骨细胞的形成，显著抑制LSI诱导的终板疏松、感觉神经支配和脊髓超敏反应。敲除破骨细胞中的Netrin-1可以消除感觉神经对多孔终板的支配和脊髓的超敏反应。这些发现表明，破骨细胞引发的终板疏松和感觉神经支配是脊柱疼痛的潜在治疗目标。

Shuangfei Ni, Zemin Ling, Xiao Wang, et al. Sensory innervation in porous endplates by Netrin-1 from osteoclasts mediates PGE2-induced spinal hypersensitivity in mice, Nat. Commun., 2019.

https://www.nature.com/articles/s41467-019-13476-9