葡萄糖是大脑的重要能量来源，由能量缺乏或治疗药物引发的缺乏可能致命。食欲增加是抵抗低血糖的关键行为防御； 然而，所涉及的主要途径尚不清楚。近日，美国爱荷华大学Deniz Atasoy的研究小组，发现NTS儿茶酚胺神经元通过下丘脑内侧进食途径介导低血糖饥饿。研究人员报道了从孤束核（NTS）表达酪氨酸羟化酶（TH）神经元的葡萄糖缺乏喂养途径，该神经元密集投射到下丘脑，并通过对刺鼠相关肽（AgRP）和丙型黑素皮质激素（POMC）表达的神经元的双向肾上腺素能调节来引起进食。弓形核（ARC）投射NTSTH神经元或它们的靶标AgRP神经元的急性化学生成抑制作用，削弱了2-脱氧-D-葡萄糖（2DG）注射引起的糖皮质激素进食。神经解剖学追踪结果表明，投射ARC的食欲性NTSTH神经元与投射到可促进饱腹感的臂旁核（PBN）的邻儿茶酚胺神经元大不相同。总的来说，研究人员描述了一个回路组织，其中来自脑干的上升途径可响应低血糖，通过下丘脑中的关键饥饿神经元刺激食欲。

Iltan Aklan, Nilufer Sayar Atasoy, Yavuz Yavuz, et al. NTS Catecholamine Neurons Mediate Hypoglycemic Hunger via Medial Hypothalamic Feeding Pathways. Cell Metabolism, 2019.

DOI: 10.1016/j.cmet.2019.11.016

https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(19)30623-0