1型糖尿病(T1D)的发病机制是胰岛特异性自身反应性T细胞破坏产生胰岛素的β细胞。抑制胰岛特异性自身反应性T细胞来拯救β细胞是治疗新发T1D的一种有前途的方法。免疫检查点信号轴程序性死亡-1/程序性死亡配体1(PD-1/PD-L1)可有效调节T细胞活性，防止自身免疫攻击。在此，美国加州大学洛杉矶分校顾臻、德雷塞尔大学Hao Cheng、深圳大学黄鹏等人使用巨核细胞前体细胞通过基因工程过表达PD-L1以产生免疫抑制的血小板。

本文要点：

1）PD-L1过表达的血小板(称为PD-L1血小板)聚集在发炎的胰腺中，可能抑制新发高血糖非肥胖糖尿病(NOD)小鼠胰腺自身反应性T细胞的活性，从而保护产生胰岛素的β细胞不受破坏。

2）此外，PD-L1血小板治疗还增加了调节性T细胞(Tregs)的百分比，并维持了胰腺的免疫耐受。结果表明，PD-L1血小板对β细胞的保护作用能有效维持新发高血糖NOD小鼠的正常血糖，逆转糖尿病。

Xudong Zhang, et al. Engineered PD-L1-Expressing Platelets Reverse New-Onset Type 1 Diabetes, Adv. Mater., 2020.

DOI: 10.1002/adma.201907692

https://doi.org/10.1002/adma.201907692