1型糖尿病（T1D）的发病机制是胰岛特异性自身反应性T细胞破坏胰岛素生成β细胞。抑制胰岛特异性自身反应性T细胞挽救β细胞是治疗新发T1D的有效途径，免疫检查点信号轴程序性死亡1/程序性死亡配体1（PD-1/PD-L1）可有效调节T细胞活性，预防自身免疫攻击。有鉴于此，美国德雷塞尔大学的Hao Cheng、深圳大学的Peng Huang、美国加利福尼亚大学的Zhen Gu等研究人员，巨核细胞祖细胞经过基因工程改造以过表达PD-L1以产生免疫抑制血小板。

本文要点

1）过表达PD‐L1的血小板（称为PD‐L1血小板）在发炎的胰腺中蓄积，并可能抑制新生的高血糖非肥胖糖尿病（NOD）小鼠的胰腺自身反应性T细胞活性，从而保护产生胰岛素的β细胞免受破坏。

2）此外，PD-L1血小板治疗还可增加调节性T细胞（Tregs）的百分比，并维持胰腺的免疫耐受性。

该研究结果表明，PD-L1血小板对β细胞的保护作用能有效维持高血糖NOD小鼠的血糖正常，逆转糖尿病。

参考文献：

Xudong Zhang, et al. Engineered PD‐L1‐Expressing Platelets Reverse New‐Onset Type 1 Diabetes. Advanced Materials, 2020.

DOI：10.1002/adma.201907692

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/adma.201907692