外线粒体膜(OMM)对细胞内环境的稳态至关重要。然而，人们对OMM在自然压力下的重塑机制知之甚少。有鉴于此，德国马克斯·普朗克衰老生物学研究所的Lena F. Pernas等研究人员，揭示了线粒体通过脱落其外膜以应对感染引起的压力机制。

本文要点

1）研究人员发现哺乳动物细胞在弓形虫感染期间出现了大型“SPOTs”（structures positive for OMM）结构。

2）SPOTs介导了OMM蛋白MFN1(mitofusin 1)和MFN2(mitofusin 2)的消耗，从而限制了寄生虫的生长。

3）SPOTs的形成依赖于寄生虫效应因子TgMAF1和宿主线粒体输入受体TOM70。TOM70使TgMAF1能够与宿主OMM 易位酶SAM50相互作用。

4）在没有病原体感染的情况下，SAM50的缺失或OMM靶向蛋白的过表达也能够促进OMM结构重塑。

本文研究表明，弓形虫感染促进了 SPOTs 的形成，这是一种对 OMM 应激的细胞反应，以保护线粒体功能促进细胞的生长。

参考文献：

Xianhe Li, et al. Mitochondria shed their outer membrane in response to infection-induced stress. Science, 2021.

DOI：10.1126/science.abi4343

https://www.science.org/doi/10.1126/science.abi4343