干扰素IFN（Interferons）能够诱导产生抗菌状态，保护组织免于受到感染。多种多样的病毒能够阻止IFN产生信号，但是目前人们对细菌病原体是否能够回避IFN信号反应并不清楚。

有鉴于此，伦敦国王学院Charlotte Odendall等报道发现Shigella（志贺氏菌）OspC族的III型分泌效应器能够独立的实现阻碍IFN的细胞死亡抑制活性信号。然而，通过OspC1和OspC3与钙调素传感器(CaM)的结合实现对IFN干扰素的抑制，阻碍CaM钙调蛋白酶II和下游JAK/STAT信号传导。

本文要点：

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缺乏OspC1和OspC3的Shigella细菌在感染的老鼠模型、上皮细胞生长的生长变弱，因此验证了通过去除IFN受体挽救模型的能力。在其他病原体中的OspC同系物不仅能够与CaM结合，而且能够抑制IFN信号，因此具有广泛的毒力。这项研究结果发现以往未曾报道的IFN抑制机理，展示了Ca²⁺和IFN干扰素靶向在细菌发病中的关键作用。

参考文献

Noe´ mie Alphonse, Joseph J. Wanford, Andrew A. Voak, Jack Gay, Shayla Venkhaya, Owen Burroughs, Sanjana Mathew, Truelian Lee, Sasha L. Evans, Weiting Zhao, Kyle Frowde, Abrar Alrehaili, Ruth E. Dickenson, Mads Munk, Svetlana Panina, Ishraque F. Mahmood, Miriam Llorian, Megan L. Stanifer, Steeve Boulant, Martin W. Berchtold, Julien R.C. Bergeron, Andreas Wack, Cammie F. Lesser, and Charlotte Odendall*, A family of conserved bacterial virulence factors dampens interferon responses by blocking calcium signaling, Cell 2022,

DOI: 10.1016/j.cell.2022.04.028

https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(22)00526-8