通过维持氧化还原稳态来纠正疾病的异常微环境是治疗阿尔茨海默病(AD)的一个重要策略。有鉴于此，中国科学院长春应化所曲晓刚研究员设计并构建了一种纳米酶增强的新型MOF-CRISPR平台(CMOPKP)，该平台可以维持氧化还原稳态，挽救AD的受损微环境。

本文要点：

（1）修饰了靶向肽KLVFFAED的CMOPKP可以穿过血脑屏障，并递送CRISPR激活系统，从而能够在氧化应激特征区域精确激活Nrf2信号通路和下游氧化还原蛋白，以恢复神经元抗氧化能力，保持氧化还原稳态。

（2）此外，具有类过氧化氢酶活性的二氧化铈也能够协同缓解氧化应激。进一步的体内研究结果表明，CMOPKP可有效缓解3xTg-AD小鼠模型的认知障碍。综上所述，该研究设计了一种调节AD氧化还原稳态的有效方法，有望为缓解AD氧化应激提供一个新的治疗策略。

Jie Yang. et al. A Nanozyme-Boosted MOF-CRISPR Platform for Treatment of Alzheimer’s Disease. Nano Letters. 2024

DOI: 10.1021/acs.nanolett.4c02272

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.nanolett.4c02272