胶质母细胞瘤（GBM）的肿瘤微环境具有明显的免疫抑制状态，其会严重阻碍肿瘤治疗效率，并导致治疗耐药。虽然已有研究证明了黑磷纳米片（BPNS）可以抑制胶质母细胞瘤细胞的迁移和侵袭，但BPNS对于抗肿瘤相关免疫机制的影响目前仍未被探索。有鉴于此，中山大学邓文斌教授和Gan Liu首次探究了BPNS是否可以通过免疫治疗调节肿瘤微环境，并阐明了其作用机制。

本文要点：

（1）实验利用逃避免疫监视的GBM皮下小鼠模型来评估BPNS对肿瘤微环境中的免疫细胞的影响。研究发现，BPNS可显著增强肿瘤抑制微环境，重新激活免疫细胞对肿瘤细胞的细胞毒性。进一步的分析结果显示，BPNS能够通过降低肿瘤细胞中免疫抑制分子PD-L1的表达来缓解免疫抑制状态，从而产生抗肿瘤作用。

（2）机制研究表明，BPNS主要通过两种途径降低PD-L1的表达：（1）通过结合HSP90蛋白诱导自噬，并通过自噬通路导致PD-L1降解；（2）通过抑制PI3K-AKT信号通路降低PD-L1 mRNA水平。综上所述，该研究进一步揭示了BPNS的生物活性，并提出了一种将BPNS作为免疫治疗辅助剂的新策略。

Yue Xiong. et al. Black phosphorus nanosheets activate tumor immunity of glioblastoma by modulating the expression of the immunosuppressive molecule PD-L1. Biomaterials. 2025

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0142961224005982