败血症是一种危及生命、由对感染的免疫反应失调引起的疾病，通常包括革兰氏阴性细菌（如大肠杆菌）进入血液以引发细胞因子风暴。目前，有效的败血症治疗药物仍然缺乏。有鉴于此，南开大学孙涛教授、刘慧娟研究员、天津市第四中心医院Yang Zhang和天津市第三中心医院高文卿教授对病原体衍生的碳点能否减轻其固有毒性进行了探究，并同时利用其与病原体的结构相似性来竞争性地结合模式识别受体，从而实现对败血症的抑制。

本文要点：

（1）基于这一概念，实验合成了大肠杆菌壁源性碳点（E-CDs），并证明了其可以减少炎症细胞因子的产生，保护器官功能，提高脓毒症小鼠的存活率。机制研究表明，E-CDs能够与脂多糖结合蛋白发生竞争性结合，并可通过溶酶体途径促进toll样受体4降解，抑制核因子kb（NF-kB）活化。

（2）此外，E-CDs也具有抗氧化特性，可减少氧化应激和线粒体DNA释放，以抑制干扰素基因通路刺激因子的过度激活。在败血症食蟹猴和患者源性外周血单核细胞中，E-CDs能够有效减轻炎症和氧化应激。综上所述，该研究证明了E-CDs可以通过共沉默先天免疫通路来抑制败血症中的细胞因子风暴，表明将病原体转化为碳点是一种新型有效的治疗策略。

Yinan Li. et al. Suppression of Sepsis Cytokine Storm by Escherichia Coli Cell Wall-Derived Carbon Dots. Advanced Materials. 2025

DOI: 10.1002/adma.202414237

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/adma.202414237